การทำเหมืองขนาดใหญ่ในลุ่มน้ำ Bristol Bay ก่อให้เกิดความเสี่ยงร้ายแรงต่อปลาแซลมอนและวัฒนธรรมพื้นเมืองในมุมที่เก่าแก่ทางตะวันตกเฉียงใต้ของอลาสกา สำนักงานคุ้มครองสิ่งแวดล้อมของสหรัฐฯ กล่าวในรายงานที่เผยแพร่เมื่อวันพุธ EPA ระบุว่า เหมืองสามารถทำลายลำธารที่รองรับปลาแซลมอนได้ยาวถึง 94 ไมล์ และพื้นที่ชุ่มน้ำ สระน้ำ และทะเลสาบหลายพันเอเคอร์
รายงาน
มุ่งเน้นไปที่ผลกระทบของการทำเหมืองในพื้นที่ที่บริษัทในแคนาดาต้องการสร้างเหมืองทองแดงและทองคำขนาดใหญ่ น้ำเน่าเสียจากเหมืองอาจไหลลงสู่ลำธาร สร้างความเสียหายเป็นวงกว้างในภูมิภาคที่ผลิตปลาแซลมอนซอกอายป่าเกือบ 50 เปอร์เซ็นต์ของโลก EPA ระบุ ภูมิภาคอ่าวบริสตอลรองรับปลาแซลมอนแปซิฟิกทั้งห้าสายพันธุ์ที่พบในอเมริกาเหนือ ซึ่งรวมถึง sockeye, Chinook, chum, coho
และ pink salmon นอกจากนี้ยังเป็นบ้านของหมี กวางมูส และกวางคาริบู นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงที่จะเกิดอุบัติเหตุและความล้มเหลวของท่อที่สามารถปล่อยสารเข้มข้นของทองแดงที่เป็นพิษหรือเชื้อเพลิงดีเซลสู่ลำธารปลาแซลมอนหรือพื้นที่ชุ่มน้ำ EPA กล่าว
“รายงานของเราสรุปว่าการขุดขนาดใหญ่ก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อปลาแซลมอนและชุมชนชนเผ่าที่พึ่งพาพวกมันมาเป็นเวลาหลายพันปี” Dennis McLerran ผู้บริหารระดับภูมิภาคของ EPA ในแปซิฟิกตะวันตกเฉียงเหนือกล่าวในแถลงการณ์ รายงานซึ่งสรุปการศึกษาระยะเวลาสามปีและติดตามร่างสองฉบับ
ที่เตือนถึงความเสียหายทางนิเวศวิทยาในวงกว้างจากการขุด ไม่แนะนำนโยบายหรือการตัดสินใจด้านกฎระเบียบ โครงการ Pebble ของ Northern Dynasty Minerals Ltd จะพัฒนาเหมืองเปิดในภูมิภาคซึ่งมีแหล่งแร่ทองแดงและทองคำที่ใหญ่ที่สุดแห่งหนึ่งของโลก บริษัทที่อยู่ในแวนคูเวอร์นั้น
รีบประณาม
รายงานดังกล่าว และกล่าวว่า EPA ล้มเหลวหลายครั้งในการปฏิบัติตามแนวทางและนโยบายของตนเองสำหรับการประเมินลุ่มน้ำ การประเมินความเสี่ยง และการตรวจสอบโดยเพื่อน “เราเชื่อว่า EPA ตั้งใจที่จะทำการวิเคราะห์ข้อบกพร่องของโครงการ Pebble …”
Ron Thiessen หัวหน้าผู้บริหารของ Northern Dynasty กล่าวในแถลงการณ์ Lisa Murkowski วุฒิสมาชิกสหรัฐของมลรัฐอะแลสกา ซึ่งเป็นพรรครีพับลิกันในคณะกรรมการด้านพลังงานและทรัพยากรธรรมชาติของวุฒิสภากล่าวว่า EPA ได้ชั่งน้ำหนักเร็วเกินไป
“หาก EPA มีความกังวลเกี่ยวกับผลกระทบของโครงการ ก็มีเวลาที่เหมาะสมที่จะยกระดับพวกเขา หลังจากที่ได้ยื่นขอใบอนุญาตแล้ว ไม่ใช่ก่อนหน้านี้” Murkowski กล่าวในแถลงการณ์ “เป็นที่ชัดเจนว่า EPA ยังคงพิจารณาการยับยั้งการยึดเอาเสียก่อน
สโตรห์
กล่าวกับผู้สื่อข่าวในการบรรยายสรุปเกี่ยวกับการรักษาทดลองของเขา “ตอนนี้มีโอกาสจริงมากที่ฉันจะได้เห็นต่อไป” Stroh เป็นหนึ่งในผู้ป่วยไม่กี่รายที่มีสาเหตุมาจากการตาบอดแบบก้าวหน้าที่เรียกว่า choroideremia ซึ่งมีส่วนร่วมในการทดลองระยะเริ่มต้นของการบำบัดด้วย
ยีนที่มีศักยภาพซึ่งออกแบบมาเพื่อแก้ไขข้อบกพร่องทางพันธุกรรมซึ่งหมายความว่าเซลล์เรตินาจะค่อยๆ ตาย แม้ว่าผลลัพธ์จะมาจากผู้ป่วยเพียง 6 รายในการทดลองระยะที่ 1 ในระยะเริ่มต้น นักวิจัยกล่าวว่าพวกเขาแนะนำว่าควรทำการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อดูว่าสามารถพัฒนายีนบำบัดที่คล้ายคลึงกัน
สำหรับสาเหตุทางพันธุกรรมอื่นๆ ที่ทำให้ตาบอดได้ เช่น จอประสาทตาเสื่อมและเรตินติส รงควัตถุ . Choroideremia เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนที่สร้างโปรตีนที่เรียกว่า REP1 โรคนี้ส่งผลกระทบประมาณ 1 ใน 50,000 คน และทำให้ผู้ป่วย ซึ่งส่วนใหญ่เป็นผู้ชาย
จะค่อยๆ สูญเสียการมองเห็นในขณะที่เซลล์ในเรตินาเสื่อมลง การนำส่ง DNA ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาที่ได้รับอนุญาตสำหรับอาการดังกล่าว และในที่สุดเซลล์รับแสง – เซลล์รูปแท่งและรูปกรวยในเรตินาที่ตอบสนองต่อแสงโดยการส่งสัญญาณไปยังสมอง – ตายอย่างสมบูรณ์ นำไปสู่การตาบอด
ในวัยกลางคน ในการทดลองนี้ ทีมที่นำโดย Robert MacLaren จาก University of Oxford ซึ่งเป็นที่ปรึกษาศัลยแพทย์ที่โรงพยาบาล Oxford Eye Hospital ได้ฉีดเวกเตอร์ที่เรตินาของผู้ป่วย ซึ่งในกรณีนี้คือไวรัสดัดแปลงพันธุกรรม เพื่อส่งสำเนายีนที่ถูกต้อง ไปยังส่วนที่เหมาะสมของดวงตา
“ไวรัสต้องถูกส่งไปยังเซลล์เป้าหมาย ซึ่งเป็นเซลล์ของเรตินา” แมคลาเรนอธิบาย ในการทำเช่นนั้น ศัลยแพทย์จะทำการผ่าตัดคล้ายกับการผ่าตัดต้อกระจก โดยดึงจอประสาทตาของผู้ป่วยออกและยกขึ้น จากนั้นไวรัสจะถูกฉีดเข้าไปข้างใต้ด้วยเข็มขนาดเล็ก “ไวรัสเข้าไป ติดเชื้อในเซลล์
และนำโปรตีนกลับเข้าไปในเซลล์ ดังนั้นเราจึงควบคุมความสามารถของไวรัสในการแพร่เชื้อในเซลล์และส่ง DNA ของมัน” เขากล่าว “นี่เป็นสิ่งที่น่าตื่นเต้นเกี่ยวกับการบำบัดด้วยยีน” แมคลาเรน กล่าว ซึ่งผลการทดลองได้รับการตีพิมพ์ในวารสารการแพทย์ The Lancet เมื่อวันพฤหัสบดี
“เรากำลังพูดถึงการแก้ไขพันธุกรรมเพียงครั้งเดียว…ที่มีผลต่อเนื่องยาวนาน ซึ่งจนถึงตอนนี้ยังไม่มีทีท่าว่าจะลดน้อยลง” ผลการวิจัยพบว่าผู้ป่วยทั้ง 6 รายได้รับการรักษา – แต่ละคนมีตาเพียงข้างเดียว ดังนั้นอีกรายจึงสามารถเปรียบเทียบได้ – ผู้ป่วย 2 รายที่มีสายตาดีน้อยที่สุดก่อนการบำบัดด้วยยีนมีการมองเห็นที่ดีขึ้นอย่างมากในอีก 6 เดือนต่อมา ในผู้ป่วยอีกสี่ราย ซึ่งการมองเห็นมีความบกพร่องเพียงเล็กน้อย
credit :justevelynlory.com dandougan.com fantastiverse.net floridaatvrally.com procolorasia.com scparanormalfaire.com dop1.net taylormarieartistry.com pandoracharmbeadsonline.net chaoticnotrandom.com
